염증성 장질환은 아직 정확한 원인이 밝혀지지 않았지만 현재까지는 유전요인과 면역기전, 환경요인, 장내 미생물 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 장내 미생물은 염증성 장질환 뿐만 아니라 과민성 대장 증후군이나 C.Difficile 감염 장염, 그리고 넓게는 당뇨나 천식과의 연관성도 제시되고 있다. , 장에 상재하고 있는 미생물 (, 박테리아) 의 다양성이 깨졌거나, 좋은 균은 없고 나쁜 균이 더 많은 상태에서 질병이 잘 발생한다는 것이다.동시에 항생제는 몸 속에 있는 나쁜 균을 죽이지만 동시에 좋은 균까지 모두 죽이기 때문에, 장내 미생물 군집의 균형에 안 좋은 영향을 준다는 사실 역시 잘 알려져 있다. 하지만 항생제 복용이 반드시 필요한 상황에서 치료를 위해 복용 하는 것은 위험과 이익을 따져 보았을 때 선택이 불가피하다.

기존에 일부 연구에서 생후 1년 이내 항생제를 복용한 경험이 있다면 조금 더 염증성 장질환을 진단 받을 가능성이 높아진다는 연구가 있기도 하고 (Shaw S, et al. Am J Gastroenterol. 2010;105), 소아청소년 시기에 항생제를 자주 복용하는 것이 염증성 장질환 발생 위험을 높인다는 연구 결과도 있다 (Ungaro R, et al. Am J Gastroenterol. 2014;109).

그렇다면 산모가 임신 중에 복용한 항생제가 태어난 아이의 염증성 장질환 발생에 영향을 줄 수 있을까? 최근 1984년부터 2010년까지 캐나다에서 염증성 장질환으로 진단받은 여성과 그렇지 않은 대조군을 비교한 연구 결과가 발표 되었는데, 연구자들은 태아의 장 내 미생물 군집 형성에 산모의 영향을 많이 받을 것이라는 가설로 연구를 진행했지만 결과적으로는 관련성이 없는 것으로 나타났다. , 임신 중이나 전후에 감염 발생으로 항생제를 복용하게 되더라도, 그것이 태어날 아이의 크론병이나 궤양성 대장염, 베체트 장염 발생으로 바로 이어지지 않고, 태아일 때보다 신생아와 영유아 시기에 건강한 장 내 미생물군을 형성하는 것이 더 중요하다는 결론이다.

마지막으로 모든 질병이 그렇듯 병은 딱 한 가지의 원인으로 인해 발생하기는 어렵다. 더구나 누구의 실수나 잘못으로 인해 발생하지 않으며, 잘 관리되고 치료 될 거라는 마음을 가지고 환자의 증상과 생활습관을 잘 관리하는 것이 무엇보다도 중요할 것이라 생각된다.


참고문헌 : Bernstein CN, et al. Inflamm Bowel Dis 2017Feb10

2017/02/22 11:37 2017/02/22 11:37

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  1. 동일 2017/03/02 13:18  댓글주소  수정/삭제  댓글쓰기

    선생님 오늘 진료 본 것 중에 말씀을 못 드렸는데

    사이토카인과 안드로겐의 관련성으로
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1702707 이것이 TNF-A가 코티솔의 합성을 억제하고 안드로겐을 생산한다는 쪽의 외국 의학 자료에요.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7733399 이 저널이 사이토카인이 단백질가수분해로 인한 펩티드 결합인데 밑에 저 댓글은 제가 쓴 것으로, 아마 이 저널의 IPRL로 인한 단백질 합성 억제 부분으로 인한 사이토카인의 TNF-A와 인터루킨6 쪽 생산을 저해한다는 것은 아마 제쪽과는 관련이 없을 것으로 보입니다.
    단백질 합성 문제가 아니고, 그 전의 문제인 인플릭시맙의 작용기전으로 인한 것이라고 생각 돼요.

    그러니까 종합적으로 결론을 내리자면, 스트레스로 인한 TNF-A의 초과 수치는 염증을 야기하는데 인플릭시맙의 작용기전으로 TNF-A에 결합하여 염증을 억제 시킴.
    이 과정으로 인하여 사이토카인의 집단에 이루어지는 TNF-A가 억제 되고, 억제 되었다고 해서 당질코르티코이드를 불러오진 않지만, 대개의 경우는 조화를 맞추거나 당질코르티코이드를 더 많이 가져오게 됨.
    이 경우 TNF-A의 억제 활성화와 당질코르티코이드의 활성화로 인하여 몸은 자가면역 억제 상태로 이루어지게 된다.
    라는 것이 제 측면이고 여기서 살을 좀 더 덧붙이자면, 저기의 저널을 통한 TNF-A는 안드로겐 생산을 유도하고 이 점을 통하여 안드로겐 자체가 직접적인 연관이 있음을 시사한다고 전 생각 돼요.

    사람에 따라 크론병의 경우 시간이 지남에 따라 호전이 되는 경우도 있다고 하는 것은 아마 사이토카인 자체가 아세틸콜린으로서 즉 교감 신경에서 부교감 신경쪽으로 이동하게 될 경우를 의미하지 않을까 싶어요.

    결론적으로 저 페이지의 저널의 내용 중 하나인.
    코티솔의 수치가 높다면 사이토카인의 수치는 낮아지고, 코티솔의 수치가 낮다면 사이토카인의 수치는 높아지고 하는 것을 바탕으로 직접적인 연관이 있음을 나타낸다고 생각해요.
    아마 이것 두 개가 조화를 이루어야지만 크론병을 안 볼 수 있을 것 같아요.

    인플릭시맙이 차트로 표면적인 시각으로 보기에 밸런스를 맞춰준다고 하는 것 같지만, 저도 마찬가지로 표면상으로는 문제 없다고 나오는데 제 몸의 상태 느낌으로 봐선 결코 그렇지 않다고 느껴요.

    제가 말한 이런 부분으로 알아봐주실 수 있을까요?

    • 천재희 교수 2017/03/04 13:25  댓글주소  수정/삭제

      염증성 장질환과 생물학적 제제의 작용 기전에 대해 여러모로 공부하고 관심을 가지고 계신 것 같습니다.
      먼저 레미케이드, 휴미라와 같은 anti-TNF alpha의 작용 기전은 수 많은 논문 등을 통해 이미 알려져 있습니다. 항 TNF-a 제제를 이용한 논문만도 52,000개가 넘게 있고, 이들 중 작용기전에 대해 발표한 논문들이 많이 있으니 참고해보시면 될 것 같습니다. (Danese S et al. J Immunol. 2006 Feb 15;176(4):2617-24.; Uno JK et al. Gastroenterology. 2006 Aug;131(2):497-509. 도 참고가 될 것 같습니다.)

      그리고 TNF 역할과 그에 따른 교감/부교감 신경계, 스트레스 호르몬 등에 대한 내용만 가지고는 크론병, 궤양성 대장염을 설명하기는 어렵습니다. 2015년에 Nature Genetics에 발표된 논문을 말씀 드리면 지금까지의 여러 나라 여러 연구자와 연구팀에 의해 지금까지 염증성 장질환과 관련된 200개 이상의 유전자 좌위를 발견하였습니다. TNF의 역할은 수많은 염증 반응 관련 물질의 하나입니다. 그래서 지금 고민하시는 부분으로는 지엽적인 설명만 일부 되고, 전체를 모두 아우르기는 쉽지 않습니다. Interleukin-6도 크론병과 관련이 없을 것으로 보인다고 하셨지만, 많은 부분 관련성이 입증되어 크론병 뿐만 아니라 궤양성 대장염에 대해서도 연구가 이루어졌습니다.

      또한 아직까지 염증성 장질환은 자가면역질환의 성격을 가지고 있지만 그것이 바로 자가면역질환이라고 하지 않는 이유는 염증성 장질환은 환경적 요인의 영향을 받고, 그 외에도 유전적 요인 미생물 요인이 작용하기 때문입니다. 물론 말씀해주신 부분이 중요하지 않다는 의미가 아니라, 훨씬 더 많은 연구가 활발하게 진행 중에 있고 많은 사람들이 노력하고 있다는 점입니다.

      블로그에 기초연구에 대한 내용은 게재하지 않으려고 하는데 그 이유는 지금의 많은 실험연구들이 정설 (established theory)이 되기 위해서는 더 시간을 필요로 하고, 내용을 보고 오해하는 분들이 계실 수도 있어서 블로그에는 되도록이면 환자분들의 몸 관리나 생활 관리에 도움이 되는 임상에 대한 내용을 게재하고자 합니다. 그리고 기초 연구는 몇 년만 지나도 옛날 흘러간 얘기가 되기 때문에 1990년대 논문 결과는 지금은 별로 도움이 되지 않음을 참고해 주세요

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